在老年性癡呆中有特殊的蛋白質異常發生。β-淀粉樣蛋白被認為與疾病的發病機制相關。在腦內與肝臟內產生的ApoE蛋白能影響一些大腦過程，包括淀粉樣蛋白沉積，細胞骨架完整性以及神經元修補的效率。ApoE在老年性癡呆中的作用已愈見肯定。
β-淀粉樣蛋白引發老年性癡呆機制
在淀粉樣蛋白前體（APP）、早老素1（PS1）、早老素2（PS2）等基因突變導致的早發型老年性癡呆的患者中，由APP生成的β-淀粉樣蛋白含量增加，表明β-淀粉樣蛋白生成和清除的異常在老年性癡呆發病中起關鍵性作用。β-淀粉樣蛋白的神經毒性作用已經被公認是老年性癡呆形成和發展的關鍵因素，其機制包括：通過多種途徑導致tau蛋白在神經元中的沉積，引發神經元細胞凋亡、破壞細胞內Ca2+穩態，促進自由基的生成、降低K+通道的功能、增加致炎細胞因子引起的炎症反應，激活補體系統、增加腦內興奮性氨基酸（主要是谷氨酸）的含量等。
有一些蛋白質在腦內有異常的增高並且可出現在腦脊液內，它們是否對促成疾病起病因的作用，或者只是疾病的標志物，還不肯定。來自神經元纖維纏結的tau蛋白對明確老年性癡呆有高度的特異性，但敏感性低。
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