早老性癡呆是一種常見的神經系統退行性疾病，以記憶力減退、認知障礙等神經功能障礙為主要表現，相關研究表明，早老性癡呆的發病與慢性缺氧有關。
一、慢性缺氧引起線粒體損傷和氧化應激
線粒體產生ATP是通過與氧化磷酸化偶聯的呼吸鏈傳輸電子來實現的，過多氧自由基均致氧化磷酸化過程受損，ATP產生障礙，最終致線粒體依賴性細胞死亡。這一結論已經為線粒體毒性實驗所證實。在病理學上，早老性癡呆的相關研究也已確認：長期缺氧或低灌注後，線粒體的超微結構發生明顯改變。已經證實神經細胞對氧自由基損傷非常敏感，氧化應激反應主要攻擊富含脂質的腦組織，使神經元受損、死亡。
二、慢性缺氧使β淀粉樣蛋白前體蛋白合成β淀粉樣蛋白沉積增加
β淀粉樣蛋白有兩種形式，即Aβ40，Aβ42/43。前者在正常老年人和早老性癡呆患者腦內均存在，後者主要位於早老性癡呆患者腦內。Aβ40的聚集力和神經毒性均比Aβ42/43強，是老年斑的主要成分，與早老性癡呆的發生關系密切。β淀粉樣蛋白由其前體蛋白APP經不同分泌酶產生。主要有三種分泌酶：α、β、γ。致病性Aβ42/43主要由γ分泌酶剪切產生。影響APP降解的因子，研究最多的是早老素，有兩種PS1、PS2，二者均可促γ分泌酶產生Aβ42/433，並加速β淀粉樣蛋白沉積，造成神經元損傷，參與早老性癡呆的發病。
三、慢性缺氧時Ca2+通道功能異常
相關學者通過對大腦皮質細胞施加慢性缺氧，發現缺氧可引起Ca2+通道的信號作用放大，這種放大作用可被維生素C或其他抗氧化劑（如退黑激素）完全抑制，說明缺氧引起的氧化應激物質參與了Ca2+通道的信號作用放大這一過程。研究發現慢性缺氧可致Ca2+通道的改變和重建，並且這種改變/重建與早老性癡呆腦的主要致病物質之–β淀粉樣蛋白的產生密切相關，這直接提示慢性缺氧是早老性癡呆相關病理改變的致病性因素之一。
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